הסיבות והגורמים להזדקנות מוקדמת של עור הפנים

קמטים, שינויי פיגמנטציה, איבוד גוון העור: כולנו מייחסים שינויים אלה להזדקנות העור. שינויים בעור הכרוכים בגיל נובעים משינויים המתוכנתים באופן גנטי (גורמים אינטרינזיים) ושחיקת העור עקב נזקים סביבתיים. הטיפול בהזדקנות העור היה מבוסס בעבר על התייחסות לביטויים המבניים של העור המזדקן, כגון קמטים ואיבוד האלסטיות. נכון להיום, אנו יכולים לטפל בעור ביעילות רבה יותר, באמצעות התייחסות  לתגובות הביוכימיות שבבסיס השינויים המבניים הללו. ברור כי הבנת התגובות הביוכימיות הספציפיות היא חשובה ביותר לטיפול בשינויים המבניים הכרוכים בהזדקנות העור.הבה נבחן את השינויים המבניים המתרחשים באפידרמיס ובדרמיס, והתגובות הביוכימיות המפעילות אותם.
 

שינויים מבניים הכרוכים בהזדקנות העור

אם נביט בעור אשר הזדקן כתוצאה מתהליכי הזדקנות אינטרינזיים, או כרונולוגיים, ללא השפעות סביבתיות, נראה כי הוא חלק וללא פגמים, בדרך כלל, קיימים קווי הבעה מוגזמים, אך ככלל, העור שמור היטב. תחת המיקרוסקופ, נראה סימני הזדקנות אחדים, לרבות השטחה של אזור המגע בין הדרמיס לאפידרמיס, ופירוק מסוים של רקמת הדרמיס. בניגוד לכך, עור אשר הזדקן בהשפעת גורמים סביבתיים (כגון עור הפנים, הידיים והחזה) הוא מקומט, חיוור בצבעו, בעל אזורים של היפר והיפו- פיגמנטציה. במקרים מסוימים, ניתן להבחין באיבוד הגוון והאלסטיות של העור, שבירות מוגברת, אזורים של אדמומיות הנגרמת ע"י חולשת כלי הדם ונגעים שפירים כגון קרטוזיס, הרחבת נימיות העור ונגעי עור. תחת המיקרוסקופ, ניתן לראות שינויים ברורים במבנה הקולגן והאלסטין, ההופכים את החלבונים למקוטעים ועבים, מבנה המעיד על תהליכים הכרוכים בהיווצרות קמטים.
 

מהו חלבון הקולגן וכיצד הוא קשור להזדקנות העור?

קולגן הוא החלבון השכיח ביותר בגופם של בעלי חיים ובינהם האדם הוא מהווה כ-25%-35% מכלל החלבונים בגוף וכ-6% ממשקל הגוף. בנוסף, הקולגן מהווה את המרכיב העיקרי של הסיבים ברקמות החיבור כדוגמת העור. הוא אינו גמיש אבל הוא בעל חוזק רב למתיחה זאת הסיבה שבד"כ הוא משולב עם חלבון סיבים נוסף הקרוי אלסטין המעניק את הגמישות לעור.
קולגן היא מולקלה גדולה שאינה חודרת דרך העור אך היא סופחת אליה מים – פי 7 מגודלה המולקולרי ועל כן יש בה תועלת רבה לניפוח קמטוטים ולשיפור מראה העור.
ידוע כי קיימים שני גורמים חשובים הקשורים לקולגן ולהזדקנות העור:
  • פעילות של אינזמי ה-MMP אשר פורמים את סיבי הקולגן, גורמים להתארכות והתוצאה הסופית עור רפוי.
  • גליקציה תהליך שבו מולקולות הסוכר לוכדות ומפרקות את סיבי הקולגן
חשוב לזכור שלקראת גיל 25 הגוף שלנו מייצר פחות ופחות קולגן חדש, דבר המסביר את הזדקנות העור בגילאים יחסית מוקדמים.
אנחנו בדרמלוג'יקה משתמשים ברכיבים אשר מונעים את התופעות הנ"ל, מעכבים אותם ויוצרים מציאות בה נעודד את הגוף עצמו לייצור מחודש של הקולגן.
ויטמין C לדוגמה, חיוני מאוד לתהליך הביו כימי של בניית הקולגן. בסדרת האייג' סמארט יש מגון רחב של מרכיבים המסייעים לעידוד יצירת סיבי הקולגן – מצורפת טבלה.
 

5 סימנים עיקריים להזדקנות עור הפנים

  • קמטים הם שקעים בעור, גסים או עדינים, בהתאם לעומקם. עומק הקמט יכול לנוע ממספר מיקרומטרים עד מספר מילימטרים. קמטים גסים, המכונים קווי הבעה, לעיתים תכופות, מופיעים במצח, בזוויות העיניים (רגלי עורב), כקווים אנכיים לצדי הפה (קווי צחוק). קמטים עדינים הם רשת רדודה יותר של קווים או חריצים המופיעים על פני העור, במיוחד באזורי תנועות הפנים (כגון עיניים, פה, השפה העליונה וכו'). הקמטים מופיעים כתוצאה מירידה במסת השרירים ובעובי העור, צימוד סיבי הקולגן והאלסטין, ודה-הידרציה (התייבשות) של שכבת ההגנה העל עורית,  גורמים להופעת קמטים על פני שטח העור, ולאיבוד החוזק המכני והאלסטיות של העור.
 
  • שינויים בצבע העור -לעיתים תכופות, שינויים בצבע העור כרוכים בהזדקנות. צבע העור הוא שילוב של גווני אדום, כחול, צהוב וחום. זאת כתוצאה מהמוגלובין מחומצן שצבעו אדום, המוגלובין ללא חמצן שצבעו כחול, קרוטנואידים ופלבינים צהובים והפיגמנט מלנין שצבעו חום. כתמי היפרפיגמנטציה נובעים מפעילות בלתי סדירה של מלנוציטים, הנגרמת ע"י חשיפה מצטברת לקרינת UV. הדבר מלווה, לעיתים תכופות, בהיפופיגמנטציה (כתמים לבנים), תופעה הכרוכה בהזדקנות אף היא. התוצאה היא עור בעל מראה מנומר, המורכב מאזורים כהים ובהירים יותר. כאשר אנו רואים הגברה בגוון הצהוב של העור, זוהי תוצאה של ירידה ברמת הפיגמנט החום מלנין, לצד ירידה בכמות הנימיות שצבען אדום וכחול. אצל מעשנים, גורמים הרעלנים לפירוק האלסטין, תופעה התורמת לצבעו הצהוב של העור. השינויים בצבע העור מלווים, לעיתים תכופות, בעליה במספר הורידים השבורים.בעוד שהיפרפיגמנטציה קשורה, לעיתים תכופות ביותר, בהזדקנות, ניתן להבחין גם בהיפופיגמנטציה הנגרמת ע"י ירידה במספר המלנוציטים:  קיימת ירידה של 6%-8% לעשור לאחר גיל 30, דבר המסביר את צבע העור הבהיר יותר. תופעה זו אינה מסתכמת אך ורק בירידה ברמת המלנין, המובנת מאליה, אלא גורמת, בנוסף לכך, לירידה בכושר ההגנה מפני קרינת UV. יחד עם הירידה במספר המלנוציטים, חלה ירידה במספר התאים הדנדריטיים של האפידרמיס (תאי לנגרהנס), המובילה להפחתת התגובה החיסונית של העור. בנוסף לירידה במספר התאים, חלה ירידה גם בתפקוד התאים, אשר גורמת לפגיעה ביכולתה של מערכת החיסון לפקח על תקינותם של תאי העור, דבר המסביר את השכיחות המוגברת של נגעים סרטניים או טרום- סרטניים בעור המזדקן.
 
  • פירוק הקולגן והאלסטין– מרבית השינויים התלויים בגיל המתרחשים בעורנו מתרכזים בדרמיס, העלול לאבד מ- 20% עד 80% מעוביו במהלך תהליך ההזדקנות. זוהי תוצאה של שינויים החלים בפיברובלסטים, תאים האחראים לביוסינתזה של קולגן, אלסטין וגליקוזאמינוגליקנים (GAG ). לא זו בלבד שהקולגן והאלסטין מיוצרים בקצב איטי יותר, דבר הפוגע ביכולת התיקון העצמית של העור, אלא שהשינויים המתרחשים במבנה החלבונים פוגעים במבנה העור. פירוקם של קולגן ואלסטין מבוקר ע"י פעילות האנזימים מסוגMMPs (אנזימים הידועים בשמותיהם קולגנאז ואלסטאז, בהתאמה). ממצאי מחקרים מראים כי קרינת UV מפעילה אנזימים אלה תוך מספר שעות ממועד החשיפה ל- UVB. הגברה ארוכת טווח של פעילות אנזימי ה- MMP, האופיינית לאנשים הנוהגים להיחשף לאור שמש למשך פרקי זמן ממושכים, מובילה לגיבוב של מולקולות קולגן ואלסטין במבנה בלתי מאורגן, המאפיין עור אשר ניזוק מאור UV. שינויים במבנה סיבי האלסטין מאפיינים עור אשר עבר פוטואייג'ינג, וכעדות לכך- מחלת עור בשם אלסטוזיס נחשבת לסמן לנזקי פוטואייג'ינג בעור. מחלה זו מתאפיינת בהצטברות של אלסטין אמורפי, ופירוק המבנה הטיפוסי, דבר הפוגע באלסטיות ובכושר המתיחה של העור. תופעה זו מסבירה את העובדה כי עור מבוגר יותר זקוק לזמן ממושך יותר על מנת לשוב למצבו המקורי לאחר מתיחה או משיכה.
 
  • דה-הידרציה (התייבשות) – בדומה לחלבוני הדרמיס קולגן ולאלסטין, חומר הבסיס (המרקם הבין תאי), המורכב מחומרי הדבק הבין תאי, המקבעים קולגן ואלסטין במקומם, נתון אף הוא לשינויים הכרוכים בהזדקנות. קיימת ירידה בכמות חומר הבסיס במהלך ההזדקנות; כמו כן, פיזור הגליקוזאמינוגליקנים, כגון חומצה היאלורונית, משתנה אף הוא. מחקרים הראו כי הירידה בכמות החומצה ההיאלורונית הנמצאת בדרמיס מתחילה כבר בשנות ה-40 שלנו. איבוד החומצה ההיאלורונית, והפגיעה בשכבת המחסום באפידרמיס, הם הסיבה, ככל הנראה,   להתייבשות ולאיבוד הנפח התורמים לשינויים באלסטיות של העור המזדקן.  בנוסף לדה- הידרציה החלה בדרמיס, מחקרים מעידים על ירידה בתכולת הלחות בשכבת הקורנאום האפידרמלית, המתרחשת, קרוב לוודאי, עקב ירידה בכמות הליפידים בשכבת ההגנה העל עורית, הגורמת לפגיעה ביעילות הקשירה והשימור של המים. התוצאה היא הופעתם של קווים עדינים וקשקשים. למרבה המזל, מריחת קרם לחות, ושימוש סדיר במוצרים לחידוש העור (exfoliants) (במיוחד מוצרים המכילים חומצה לקטית) מסייעים לנו להתגבר על בעיה זו.
 
  • האטה בחילוף התאים- הדיון בהשפעות ההזדקנות על האפידרמיס לא יהיה שלם ללא התייחסות להשפעות הזדקנות על קצב חילוף התאים. מחקרים מראים כי קצב חילוף התאים באפידרמיס מואט בשיעור הנע מ-30% עד 50% בין גיל 30 לבין גיל 80. מחקרים מאת קליגמן הראו כי בבוגרים צעירים, משך חיי שכבת ההגנה העל עורית הוא 20 יום, בעוד שבבוגרים מבוגרים יותר, הוא מגיע לכ-30 יום או יותר. קצב מואט זה של חילוף תאי שכבת הקורנאום מסביר את ההאטה בתהליך ריפוי הפצעים האופיינית לאנשים מבוגרים. למעשה, הרופאים מדווחים כי מטופלים מבוגרים נזקקים לפרק זמן הארוך פי שניים לבניית שכבת אפיתל חדשה לאחר הליכי שיוף/ פילינג העור, בהשוואה למטופלים צעירים יותר. ההאטה במחזור התא חוברת לירידה ביעילותו של תהליך נשירת הקשקשים, ושתיהן יחד אחראיות למראה העור הגס והקשה האופייני להזדקנות העור.